Harnstoff-Recycling

Als Harnstoff-Recycling (engl. urea recycling) bezeichnet man in der Physiologie einen Prozess in der Niere, bei dem Harnstoff mehrmals im Nephron rückresorbiert und sezerniert wird.

Das harnpflichtige Stoffwechselprodukt Harnstoff wird im Primärharn zunächst frei filtriert, aber ein großer Teil davon wird in den Nieren – insbesondere über den Harnstofftransporter UT-A1 im Sammelrohr – wieder rückresorbiert. Der rückresorbierte Harnstoff ist nicht primär für andere Stoffwechselwege im Körper bestimmt, sondern spielt eine zentrale Rolle im sogenannten Harnstoff-Recycling und beim Aufbau des osmotischen Gradienten im Nierenmark.^[1][2]

Die Rückresorption von Harnstoff ins Nierenmark erhöht die Osmolarität des Interstitiums im inneren Mark der Niere. Dieser hohe osmotische Gradient ist notwendig, um Wasser aus dem Sammelrohr effizient rückresorbieren zu können. Dies geschieht im Wesentlichen unter dem Einfluss von Antidiuretischem Hormon (ADH, Vasopressin). Bei Dehydratation (Wassermangel) wird durch ADH die Expression von UT-A1 gesteigert. ADH vermittelt den Einbau und die Aktivierung des apikalen Harnstofftransporters UT-A1 in der luminalen Membran dieser medullären Sammelrohrzellen. Dadurch wird mehr Harnstoff rückresorbiert bzw. in das Nierenmark transportiert und ein größerer Teil des Wassers aus dem Urin folgt dem so entstandenen Gradienten.^[3][4] So kann der Körper den Harn stark konzentrieren und Wasserverluste minimieren.^[5]

• Stefan Gründer, Klaus-Dieter Schlüter (Hrsg.): Physiologie hoch2. Elsevier Health Sciences, 2023, ISBN 3437051385 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).

1. ↑ M. L. Halperin, M. Gowrishankar, J. P. Mallie, H. Sonnenberg, M. Oh: Urea recycling: an aid to the excretion of potassium during antidiuresis. In: Nephron. Band 72, Nummer 4, 1996, S. 507–511, doi:10.1159/000188930, PMID 8730412 (Review).
2. ↑ S. M. Bagnasco: How renal cells handle urea. In: Cellular Physiology and Biochemistry. Band 10, Nummer 5–6, 2000, S. 379–384, doi:10.1159/000016377, PMID 11125219 (Review).
3. ↑ Q. Cai, S. K. Nelson, M. R. McReynolds, M. K. Diamond-Stanic, D. Elliott, H. L. Brooks: Vasopressin increases expression of UT-A1, UT-A3, and ER chaperone GRP78 in the renal medulla of mice with a urinary concentrating defect. In: American journal of physiology. Renal physiology. Band 299, Nummer 4, Oktober 2010, S. F712–F719, doi:10.1152/ajprenal.00690.2009, PMID 20668095, PMC 2957250 (freier Volltext).
4. ↑ L. T. Bankir, M. M. Trinh-Trang-Tan: Renal urea transporters. Direct and indirect regulation by vasopressin. In: Experimental physiology. Band 85 Spec No, März 2000, S. 243S–252S, doi:10.1111/j.1469-445x.2000.tb00029.x, PMID 10795928 (Review).
5. ↑ M. A. Knepper: Systems biology in physiology: the vasopressin signaling network in kidney. In: American Journal of Physiology – Cell Physiology. Band 303, Nummer 11, Dezember 2012, S. C1115–C1124, doi:10.1152/ajpcell.00270.2012, PMID 22932685, PMC 3530773 (freier Volltext) (Review).