Gerald I. Shulman

Gerald I. Shulman (* 1953) ist ein US-amerikanischer Arzt und Wissenschaftler, spezialisiert auf Endokrinologie und Stoffwechsel. Er ist George R. Cowgill Professor of Medicine (Endokrinologie) sowie Professor für Zelluläre und Molekulare Physiologie an der Yale School of Medicine. Außerdem ist Shulman Co-Direktor des Yale Diabetes Research Center.

Ausbildung

Shulman erwarb 1974 einen Bachelor of Science in Biophysik an der University of Michigan, mit Auszeichnung („high honors and distinction“). 1979 erhielt er sowohl seinen M.D. als auch den Ph.D. in Physiologie an der Wayne State University. Von 1979 bis 1981 absolvierte er seine Facharztausbildung in Innerer Medizin am Duke University Medical Center. Anschließend schloss er ein klinisches und wissenschaftliches Fellowship in Endokrinologie und Stoffwechsel am Massachusetts General Hospital/Harvard Medical School von 1981 bis 1984 ab.[1]

Akademische Laufbahn

Shulman begann seine akademische Laufbahn an der Harvard Medical School als Dozent und später als Assistenzprofessor für Medizin von 1984 bis 1987. 1987 wechselte er an die Yale University als Assistenzprofessor für Medizin. 1989 wurde er außerordentlicher Professor und 1996 ordentlicher Professor sowohl für Innere Medizin als auch für Zelluläre und Molekulare Physiologie. Von 1987 bis 1993 war er zudem Dozent im Fachbereich Molekularbiophysik und Biochemie an der Yale University.[2]

2009 wurde er als erster George R. Cowgill Professor of Physiological Chemistry an der Yale University ernannt, eine Position, die er bis heute innehat.[3]

Von 1992 bis 2012 war Shulman stellvertretender Direktor sowohl des Yale Diabetes Endocrinology Research Center als auch des Yale Medical Scientist Training Program. Seit 2012 ist er Co-Direktor des Yale Diabetes Research Center.[4]

Er war Mitglied der Herausgebergremien mehrerer Fachzeitschriften, darunter das Journal of Clinical Investigation, Cell Metabolism,[5] Science Translational Medicine,[6] sowie die Proceedings of the National Academy of Sciences.[7] Zudem war er 21 Jahre lang Investigator des Howard Hughes Medical Institute und ist heute Investigator Emeritus.[8][9]

Forschung

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An der Yale School of Medicine forschte Shulman zur Pathophysiologie von Insulinresistenz, MASLD, MASH, Typ-2-Diabetes (T2D)[10][11] und verwandten kardiometabolischen Erkrankungen.[12]

Sein Labor entwickelte und wandte neue 13C, 31P- und 1H-NMR-Techniken an, um den intrazellulären Glukose-, Lipid- und mitochondrialen Stoffwechsel in vivo zu messen. Diese Methoden ermöglichten eine nicht-invasive Echtzeit-Bewertung von Stoffwechselflüssen in spezifischen Geweben. Frühe Studien seiner Gruppe identifizierten Defekte bei der Insulin-stimulierten Muskelglykogensynthese[13] bei Personen mit T2D, die auf eine reduzierte Glukosetransportaktivität zurückgeführt wurden.[14] Spätere Forschungen erweiterten diese Erkenntnisse auf Personen mit Prädiabetes und Adipositas und zeigten, dass körperliche Betätigung diesen Defekt umgehen und die Insulinresistenz in den Muskeln umkehren kann.[15]

Unter Verwendung von 1H-NMR berichtete Shulman, dass der intramyozelluläre Lipidgehalt die Muskelinsulinresistenz sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern stark vorhersagt[16][17] und dass der hepatische Lipidgehalt ein starker Prädiktor für die hepatische Insulinresistenz sowohl bei Menschen als auch in Nagetiermodellen von MASLD ist.[18][19][20]

Sein Team zeigte, dass die lipidinduzierte Insulinresistenz in der Skelettmuskulatur auf eine beeinträchtigte Glukoseaufnahme zurückzuführen ist, die auf einer veränderten Insulinsignalisierung beruht,[21][22][23][24] und widersprach damit der klassischen Randle-Zyklus-Hypothese.

Shulman postulierte, dass lipidinduzierte Insulinresistenz auf die Ansammlung von sn-1,2-Diacylglycerin (DAG) in der Plasmamembran zurückzuführen ist, was die Aktivierung neuartiger Protein-Kinase-C (nPKC)-Isoformen – PKCθ in der Skelettmuskulatur und PKCε in der Leber und im weißen Fettgewebe – zur Folge hat, was die Insulinsignalisierung beeinträchtigt.[25][26][27][28][29][30]

Shulmans Labor untersuchte Interventionen wie Gewichtsverlust, Thiazolidinedione, Adiponectin, Leptin und leber-zielgerichtete mitochondriale Protonophore, um die Insulinresistenz durch Senkung des Plasmamembran-DAG und Hemmung des nPKC-Weges umzukehren.

Er war auch ein Pionier in der Entwicklung von 13C- und 31P-NMR-Methoden zur Messung der ATP-Synthese und mitochondrialen Oxidation in vivo. Sein Team identifizierte altersbedingte Rückgänge der mitochondrialen Fettoxidation, die mit Insulinresistenz bei älteren Personen[31][32] und bei insulinresistenten Nachkommen von Menschen mit T2D in Verbindung gebracht wurden.[33] Sie zeigten, dass eine chronische AMPK-Aktivierung die Mitochondrien-Biogenese durch eine erhöhte Expression von PGC-1α vorantreibt.[34]

Shulman verwendete 13C-NMR, um die Raten der hepatischen Glykogenolyse und Glukoneogenese zu quantifizieren. Er zeigte, dass letztere nach einer Übernachtfastenzeit mehr als die Hälfte der hepatischen Glukoseproduktion ausmacht, was die Cahill-Hypothese widerlegte, der zufolge die hepatische Glykogenolyse nach einem nächtlichen Fasten zu >90 % der Glukoseproduktion beim Menschen beiträgt.[35][36][37] Seine Gruppe wendete dieselbe Technik dann an, um die Raten der Glukoneogenese bei Patienten mit schlecht kontrolliertem T2D zu bewerten, und demonstrierte, dass praktisch ihre gesamte erhöhte Glukoseproduktion auf erhöhte Raten der Glukoneogenese zurückzuführen ist und dass Metformin die hepatische Glukoseproduktion bei diesen Personen durch die Verringerung der Rate der hepatischen Glukoneogenese senkt.[38][39] Er zeigte auch, dass Metformin die hepatische Glukoneogenese unterdrückt, indem es den Komplex IV hemmt und den zytosolischen Redoxzustand verändert.

Sein Labor entwickelte die Positional Isotopomer NMR Tracer Analysis (PINTA)-Methode, um hepatische mitochondriale Flüsse zu messen.[40] Damit zeigten sie Mechanismen auf, durch die Kalorienrestriktion Diabetes umkehrt,[41] wie Leptin die Glukoneogenese während des Fastens aufrechterhält,[42] wie der Glukose-Alanin-Zyklus die hepatische Fettoxidation reguliert[43] und wie Glucagon die Glukoneogenese über den IP3R1-Rezeptor und CaMKII stimuliert.

Seine Forschung hat auch untersucht, wie Adiponectin, Leptin und Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGF-1, FGF-19 und FGF-21) den hepatischen Glukosestoffwechsel regulieren. Im Gegensatz zur vorherrschenden Ansicht, dass Insulin die hepatische Glukoneogenese akut durch FoxO1-vermittelte transkriptionelle Repression unterdrückt, zeigte Shulmans Team, dass die Unterdrückung hauptsächlich durch die Hemmung der Lipolyse in weißen Adipozyten erfolgt, was den Fluss von Glycerin und Fettsäuren zur Leber reduziert. Dies führt zu einer verringerten Acetyl-CoA-Aktivierung der Pyruvatcarboxylase und einer geringeren Glycerin-abgeleiteten Glukoseproduktion. Sie zeigten weiterhin, dass erhöhte hepatische Acetyl-CoA- und Glycerin-Flüsse – resultierend aus der Entzündung des weißen Fettgewebes – Schlüsselfaktoren für die erhöhte Glukoneogenese in Nagetiermodellen von Typ-2-Diabetes (T2D) sind.[44][45]

Basierend auf der sn-1,2 DAG–nPKC-Hypothese entwickelte Shulmans Labor leber-zielgerichtete mitochondriale Protonophore, die die hepatische Steatose, Insulinresistenz, Entzündung und Fibrose in Nagetier- und nicht-menschlichen Primatenmodellen von MASLD und MASH reduzieren.[46][47][48] Diese Verbindungen sind in die klinische Bewertung gelangt.

Ausgewählte Auszeichnungen

Einzelnachweise

  1. ↑ Gerald I Shulman, MD, PhD, MACP, MACE, FRCP. In: Yale.edu. (englisch).
  2. ↑ Gerald I. Shulman, MD, Ph.D. | Global Affairs. University of Connecticut, 23. Juli 2018; (englisch).
  3. ↑ Diabetes expert is appointed inaugural Cowgill Professor. In: Yale.edu. (englisch).
  4. ↑ Bill Hathaway: Yale's Shulman Honored for Diabetes Research. In: Yale School of Medicine. (englisch).
  5. ↑ Advisory board: Cell Metabolism. In: Cell.com. (englisch).
  6. ↑ Editors and Advisory Boards. In: Science.org. (englisch).
  7. ↑ Editorial Board. In: PNAS. (englisch).
  8. ↑ Gerald I. Shulman, MD, PhD | Investigator Emeriti Profile | 1997-2018. In: HHMI. (englisch).
  9. ↑ Howard Hughes Investigator Expert In Magnetic Resonance Receives Columbia's Naomi Berrie Award. In: Columbia University Irving Medical Center. 3. November 2007; (englisch).
  10. ↑ How to Manage Your Blood Sugar With Exercise In: The New York Times, 19. Mai 2025 (englisch). 
  11. ↑ Solving one of the great diabetes mysteries. In: World Economic Forum. (englisch).
  12. ↑ An Epidemic in the Making. In: Yale School of Medicine. (englisch).
  13. ↑ GI Shulman, DL Rothman, T Jue, P Stein, RA DeFronzo, RG Shulman: Quantitation of muscle glycogen synthesis in normal subjects and subjects with non-insulin-dependent diabetes by 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy. In: The New England Journal of Medicine. 322. Jahrgang, Nr. 4, 1990, S. 223–228, doi:10.1056/NEJM199001253220403 (englisch).
  14. ↑ GW Cline, KF Petersen, M Krssak: Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin-stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes. In: The New England Journal of Medicine. 341. Jahrgang, Nr. 4, 1999, S. 240–246, doi:10.1056/NEJM199907223410404, PMID 10413736 (englisch).
  15. ↑ G Perseghin, TB Price, KF Petersen: Increased glucose transport-phosphorylation and muscle glycogen synthesis after exercise training in insulin-resistant subjects. In: The New England Journal of Medicine. 335. Jahrgang, Nr. 18, 1996, S. 1357–1362, doi:10.1056/NEJM199610313351804, PMID 8857019 (englisch).
  16. ↑ M Krssak, K Falk Petersen, A Dresner: Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. In: Diabetologia. 42. Jahrgang, Nr. 1, 1999, S. 113–116, doi:10.1007/s001250051123, PMID 10027589 (englisch).
  17. ↑ R Weiss, S Dufour, SE Taksali: Prediabetes in obese youth: a syndrome of impaired glucose tolerance, severe insulin resistance, and altered myocellular and abdominal fat partitioning. In: The Lancet. 362. Jahrgang, Nr. 9388, 2003, S. 951–957, doi:10.1016/S0140-6736(03)14364-4, PMID 14511928, PMC 2995523 (freier Volltext) – (englisch).
  18. ↑ VT Samuel, ZX Liu, X Qu: Mechanism of hepatic insulin resistance in non-alcoholic fatty liver disease. In: The Journal of Biological Chemistry. 279. Jahrgang, Nr. 31, 2004, S. 32345–32353, doi:10.1074/jbc.M313478200, PMID 15166226 (englisch).
  19. ↑ KF Petersen, EA Oral, S Dufour: Leptin reverses insulin resistance and hepatic steatosis in patients with severe lipodystrophy. In: The Journal of Clinical Investigation. 109. Jahrgang, Nr. 10, 2002, S. 1345–1350, doi:10.1172/JCI15001, PMID 12021250, PMC 150981 (freier Volltext) – (englisch).
  20. ↑ KF Petersen, S Dufour, K Morino: Reversal of muscle insulin resistance by weight reduction in young, lean, insulin-resistant offspring of parents with type 2 diabetes. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 109. Jahrgang, Nr. 21, 2012, S. 8236–8241, doi:10.1073/pnas.1205675109, PMID 22547801, PMC 3361376 (freier Volltext), bibcode:2012PNAS..109.8236P (englisch).
  21. ↑ ME Griffin, MJ Marcucci, GW Cline: Free fatty acid-induced insulin resistance is associated with activation of protein kinase C theta and alterations in the insulin signaling cascade. In: Diabetes. 48. Jahrgang, Nr. 6, 1999, S. 1270–1274, doi:10.2337/diabetes.48.6.1270, PMID 10342815 (englisch).
  22. ↑ A Dresner, D Laurent, M Marcucci: Effects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity. In: The Journal of Clinical Investigation. 103. Jahrgang, Nr. 2, 1999, S. 253–259, doi:10.1172/JCI5001, PMC 407880 (freier Volltext) – (englisch).
  23. ↑ C Yu, Y Chen, GW Cline: Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. In: The Journal of Biological Chemistry. 277. Jahrgang, Nr. 52, 2002, S. 50230–50236, doi:10.1074/jbc.M200958200, PMID 12006582 (englisch).
  24. ↑ M Roden, TB Price, G Perseghin: Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. In: The Journal of Clinical Investigation. 97. Jahrgang, Nr. 12, 1996, S. 2859–2865, doi:10.1172/JCI118742, PMID 8675698, PMC 507380 (freier Volltext) – (englisch).
  25. ↑ GI Shulman: Cellular mechanisms of insulin resistance in humans. In: The American Journal of Cardiology. 84. Jahrgang, 1A, 1999, S. 3J–10J, doi:10.1016/S0002-9149(99)00350-1, PMID 10418851 (englisch).
  26. ↑ GI Shulman: Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease. In: The New England Journal of Medicine. 371. Jahrgang, Nr. 12, 2014, S. 1131–1141, doi:10.1056/NEJMra1011035 (englisch).
  27. ↑ JD Song, TC Alves: Dissociation of Muscle Insulin Resistance from Alterations in Mitochondrial Substrate Preference. In: Cell Metabolism. 32. Jahrgang, Nr. 5, 2020, S. 726–735.e5, doi:10.1016/j.cmet.2020.09.008, PMID 33035493, PMC 8218871 (freier Volltext) – (englisch).
  28. ↑ MC Petersen, GI Shulman: Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. In: Physiological Reviews. 98. Jahrgang, Nr. 4, 2018, S. 2133–2223, doi:10.1152/physrev.00063.2017, PMC 6170977 (freier Volltext) – (englisch).
  29. ↑ K Lyu: A Membrane-Bound Diacylglycerol Species Induces PKC-Mediated Hepatic Insulin Resistance. In: Cell Metabolism. 32. Jahrgang, Nr. 4, 2020, S. 654–664.e5, doi:10.1016/j.cmet.2020.08.001, PMID 32882164, PMC 7544641 (freier Volltext) – (englisch).
  30. ↑ K Lyu: Short-term overnutrition induces white adipose tissue insulin resistance through sn-1,2-diacylglycerol/PKCε/insulin receptor Thr1160 phosphorylation. In: JCI Insight. 6. Jahrgang, Nr. 4, 2021, doi:10.1172/jci.insight.139946, PMC 7934919 (freier Volltext) – (englisch).
  31. ↑ KF Petersen: Mitochondrial dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistance. In: Science. 300. Jahrgang, Nr. 5622, 2003, S. 1140–1142, doi:10.1126/science.1082889, PMID 12750520, PMC 3004429 (freier Volltext), bibcode:2003Sci...300.1140P (englisch).
  32. ↑ KF Petersen: Effect of aging on muscle mitochondrial substrate utilization in humans. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 112. Jahrgang, Nr. 36, 2015, S. 11330–11334, doi:10.1073/pnas.1514844112, PMID 26305973, bibcode:2015PNAS..11211330P (englisch).
  33. ↑ KF Petersen: Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes. In: The New England Journal of Medicine. 350. Jahrgang, Nr. 7, 2004, S. 664–671, doi:10.1056/NEJMoa031314, PMID 14960743, PMC 2995502 (freier Volltext) – (englisch).
  34. ↑ H Zong: AMP kinase is required for mitochondrial biogenesis in skeletal muscle in response to chronic energy deprivation. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 99. Jahrgang, Nr. 25, 2002, S. 15983–15987, doi:10.1073/pnas.252625599, bibcode:2002PNAS...9915983Z (englisch).
  35. ↑ DL Rothman: Quantitation of hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis in fasting humans with 13C NMR. In: Science. 254. Jahrgang, Nr. 5031, 1991, S. 573–576, doi:10.1126/science.1948033, PMID 1948033 (englisch).
  36. ↑ KF Petersen: Mechanism by which glucose and insulin inhibit net hepatic glycogenolysis in humans. In: The Journal of Clinical Investigation. 101. Jahrgang, Nr. 6, 1998, S. 1203–1209, doi:10.1172/JCI579, PMID 9502760, PMC 508673 (freier Volltext) – (englisch).
  37. ↑ I Magnusson: Increased rate of gluconeogenesis in type II diabetes mellitus. A {13C nuclear magnetic resonance study. In: The Journal of Clinical Investigation. 90. Jahrgang, Nr. 4, 1992, S. 1323–1327, doi:10.1172/JCI115997, PMID 1401068, PMC 443176 (freier Volltext) – (englisch).
  38. ↑ RS Hundal: Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes. In: Diabetes. 49. Jahrgang, Nr. 12, 2000, S. 2063–2069, doi:10.2337/diabetes.49.12.2063, PMID 11118008, PMC 2995498 (freier Volltext) – (englisch).
  39. ↑ TE LaMoia: Metformin, phenformin, and galegine inhibit complex IV activity and reduce glycerol-derived gluconeogenesis. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 119. Jahrgang, Nr. 10, 2022, S. e2122287119, doi:10.1073/pnas.2122287119, PMC 8916010 (freier Volltext), bibcode:2022PNAS..11922287L (englisch).
  40. ↑ RJ Perry: Non-invasive assessment of hepatic mitochondrial metabolism by positional isotopomer NMR tracer analysis (PINTA). In: Nature Communications. 8. Jahrgang, 2017, doi:10.1038/s41467-017-01143-w, PMID 28986525, PMC 5630596 (freier Volltext), bibcode:2017NatCo...8..798P (englisch).
  41. ↑ RJ Perry: Mechanisms by which a Very-Low-Calorie Diet Reverses Hyperglycemia in a Rat Model of Type 2 Diabetes. In: Cell Metabolism. 27. Jahrgang, Nr. 1, 2018, S. 210–217.e3, doi:10.1016/j.cmet.2017.10.004, PMID 29129786, PMC 5762419 (freier Volltext) – (englisch).
  42. ↑ RJ Perry: Leptin Mediates a Glucose-Fatty Acid Cycle to Maintain Glucose Homeostasis in Starvation. In: Cell. 172. Jahrgang, Nr. 1–2, 2018, S. 234–248.e17, doi:10.1016/j.cell.2017.12.001, PMID 29307489, PMC 5766366 (freier Volltext) – (englisch).
  43. ↑ KF Petersen: Regulation of hepatic mitochondrial oxidation by glucose-alanine cycling during starvation in humans. In: The Journal of Clinical Investigation. 129. Jahrgang, Nr. 11, 2019, S. 4671–4675, doi:10.1172/JCI129913, PMC 6819088 (freier Volltext) – (englisch).
  44. ↑ R.J. Perry, J.G. Camporez, R. Kursawe, R.Y. Tito, D. Zhang, L. Jiang, G. Jiang, X.-M. Zhang, M. Kahn, G.I. Shulman: Hepatic acetyl CoA links adipose tissue inflammation to hepatic insulin resistance and type 2 diabetes. In: Cell. 160. Jahrgang, Nr. 4, 2015, S. 745–758, doi:10.1016/j.cell.2015.01.012, PMID 25662011, PMC 4332677 (freier Volltext) – (englisch).
  45. ↑ R.J. Perry, L. Peng, G.W. Cline, K.F. Petersen, G.I. Shulman: A Non-invasive Method to Assess Hepatic Acetyl-CoA In Vivo. In: Cell Metabolism. 25. Jahrgang, Nr. 3, 2017, S. 749–756, doi:10.1016/j.cmet.2016.12.017, PMID 28178530, PMC 5337324 (freier Volltext) – (englisch).
  46. ↑ R.J. Perry, T. Kim, X.M. Zhang, C.M. Kusminski, J.M. Schwarz, D. Zhang, G.W. Cline, S.M. Rangwala, G.I. Shulman: Reversal of hypertriglyceridemia, fatty liver disease, and insulin resistance by a liver-targeted mitochondrial uncoupler. In: Cell Metabolism. 18. Jahrgang, Nr. 5, 2013, S. 740–748, doi:10.1016/j.cmet.2013.10.004, PMID 24211298, PMC 3903845 (freier Volltext) – (englisch).
  47. ↑ R.J. Perry, D. Zhang, X.M. Zhang, J.L. Boyer, G.I. Shulman: Controlled-release mitochondrial protonophore reverses diabetes and steatohepatitis in rats. In: Science. 347. Jahrgang, Nr. 6227, 2015, S. 1253–1256, doi:10.1126/science.aaa0672, PMID 25745176, PMC 4491302 (freier Volltext), bibcode:2015Sci...347.1253P (englisch).
  48. ↑ L. Goedeke, L. Peng, V. Montalvo-Romeral, J.D. Bryant, R.H. Friedline, P. Martínez-Cristóbal, J.P. Camporez, D. Zhang, G. Jiang, G.I. Shulman: Controlled-release mitochondrial protonophore (CRMP) reverses dyslipidemia and hepatic steatosis in dysmetabolic nonhuman primates. In: Science Translational Medicine. 11. Jahrgang, Nr. 512, 2019, doi:10.1126/scitranslmed.aay0284, PMID 31784412, PMC 6999954 (freier Volltext) – (englisch).
  49. ↑ Gerald I. Shulman, MD, PhD, MACP, MACE, FRCP. In: The American Society for Clinical Investigation. (englisch).
  50. ↑ Directory. In: Association of American Physicians. (englisch).
  51. ↑ NAM Member Listing. Archiviert vom Original am 1. August 2023; (englisch).
  52. ↑ Gerald I. Shulman. In: National Academy of Sciences. (englisch).
  53. ↑ John Hawley: The 2008 Stanley J. Korsmeyer Award: Gerald I. Shulman, MD, PhD. In: The American Society for Clinical Investigation. 1. Februar 2008; (englisch).
  54. ↑ AAAS Members Elected as Fellows | American Association for the Advancement of Science (AAAS). In: AAAS. (englisch).
  55. ↑ 2018 Banting Medal for Scientific Achievement - Gerald I. Shulman, MD, PhD. In: American Diabetes Association. (englisch).
  56. ↑ Gerald I. Shulman. In: American Academy of Arts and Sciences. 28. April 2025; (englisch).
  57. ↑ Register of Fellows. In: RCP. (englisch).
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