Brome mosaic virus
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Bromo-Mosaikvirus | ||||||||||||||||||
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| Bromo-Mosaikvirus |
Das Brome-Mosaic-Virus (BMV) ist ein kleines (28 nm, 86S), positivsträngiges, ikosaedrisches RNA-Pflanzenvirus, das zur Gattung Bromovirus, Familie Bromoviridae, in derAlphavirus-ähnlichen Superfamilie gehört.
Das Brom-Mosaik-Virus wurde erstmals 1942 aus Bromgras (Bromus inermis) isoliert.[1] Seine Genomstruktur wurde in den 1970er Jahren entschlüsselt und in den 1980er Jahren mit handelsüblichen Klonen vollständig sequenziert.[2]
Superfamilie
Die Alphavirus-ähnliche Superfamilie umfasst mehr als 250 Pflanzen- und Tierviren, darunter das Tabakmosaikvirus, das Semliki-Waldvirus, das Hepatitis-E-Virus, das Sindbis-Virus und Arboviren (die bestimmte Arten von Enzephalitis verursachen). Viele der positivsträngigen RNA-Viren, die zur Alphavirus-Familie gehören, weisen eine hohe Ähnlichkeit bei den Proteinen auf, die an der Genomreplikation und -synthese beteiligt sind.[3][4] Es hat sich gezeigt, dass sich die Sequenzähnlichkeiten der RNA-Replikationsgene und -Strategien des Brommosaikvirus auf eine Vielzahl von Pflanzen- und Tierviren außerhalb der Alphaviren erstrecken, darunter viele andere positive-Strang-RNA-Viren aus anderen Familien.[5] Das Verständnis der Replikation dieser Viren und die gezielte Bekämpfung wichtiger Punkte in ihrem Lebenszyklus können dazu beitragen, antivirale Behandlungen weltweit voranzubringen.
Genom
Das Genom des Brommosaikvirus ist in drei 5'-kappierte RNAs unterteilt. RNA1 (3,2 kb) kodiert ein Protein namens 1a (109 kDa), das sowohl eine N-proximale Methyltransferase-Domäne als auch eine C-proximale Helikase-ähnliche Domäne enthält. Die Methyltransferase-Domäne weist eine Sequenzähnlichkeit mit anderen Alphavirus-m7G-Methyltransferasen und Guanyltransferasen auf, die als nsP1-Proteine bezeichnet werden und an der RNA-Capping beteiligt sind.[6] RNA2 (2,9 kb) kodiert das 2a-Protein (94 kDa), die RNA-abhängige RNA-Polymerase, die für die Replikation des viralen Genoms verantwortlich ist. Die dikistronische RNA3 (2,1 kb) kodiert für zwei Proteine, das 3a-Protein (beteiligt an der Zell-zu-Zell-Migration während der Infektion) und das Hüllprotein (für die RNA-Verkapselung und die vaskuläre Ausbreitung), das aus einer subgenomischen Replikations-Zwischen-mRNA, genannt RNA4 (0,9 kb), exprimiert wird. 3a und das Hüllprotein sind für die systemische Infektion in Pflanzen essenziell, jedoch nicht für die RNA-Replikation.[7][8]
Wirte und Symptome
Das Bromus-Mosaikvirus befällt häufig Bromus inermis (s.Bromus) und andere Gräser und kommt fast überall dort vor, wo Weizen angebaut wird. Es ist auch eines der wenigen Grasviren, das dikotyle Pflanzen wie Sojabohnen befällt.[9] Jedoch infiziert es in erster Linie monokotyle Pflanzen wie Gerste und andere Pflanzen aus der Familie der Gramineae.
Die diagnostische Spezies dieser Krankheit ist Mais, bei dem Sämlinge eine Vielzahl von Symptomen dieser Krankheit zeigen. Die Vermehrungsspezies ist Gerste, die ein mildes Mosaik aufweist. Die Testspezies dieser Krankheit ist Chenopodium Hybridum.[10] Die Symptome einer Infektion mit dem Brom-Mosaikvirus ähneln denen der meisten Mosaikviren. Die Symptome bestehen aus Wachstumsstörungen, Läsionen, mosaikartigen Blättern und Absterben.[11] Diese Symptome treten in der Regel etwa 10 Tage nach der Keimung der Wirtspflanze auf. Die Symptome dieser Krankheit betreffen vor allem Mais- und Gerstenpflanzen.
Im Jahr 2015 wurde festgestellt, dass das Brom-Mosaik-Virus Triticale zusammen mit dem Weizenstreifenmosaikvirus infiziert hatte. Dies war der erste Bericht über eine Koinfektion dieser beiden Viren und der erste Bericht über eine Infektion von Triticale mit dem Brom-Mosaik-Virus. Dabei stellt sich die Frage, ob die beiden Viren einen gemeinsamen Vektor haben und wie sie miteinander interagieren. Diese Frage wird derzeit wissenschaftlich erforscht.[12]
Management
Derzeit gibt es keine Behandlung für dieses Virus, sobald die Pflanze infiziert ist. Es gibt nur Maßnahmen zur Vorbeugung dieser Krankheit. Eine Möglichkeit ist die Verwendung einer Pflanzenart, die gegen dieses Virus resistent ist. Da es sich um ein Virus handelt, haben Fungizide keinen Einfluss auf die Ausbreitung oder Infektion dieser Krankheit. Achten Sie darauf, alle mehrjährigen Unkräuter in der Umgebung zu entfernen und Insektizide einzusetzen, um die Überträger dieser Krankheit abzutöten.[13] Reinigen Sie vor dem Kontakt mit Pflanzen unbedingt Ihre Ausrüstung und Ihre Hände. Schließlich ist die Entfernung infizierter Pflanzen entscheidend für die Gesundheit der umliegenden Pflanzen und der Schlüssel zur Eindämmung der Ausbreitung dieser Krankheit.[14]
Bisher gibt es keine biologischen Kontrollmittel, um dieses Virus zu bekämpfen. Es hat sich gezeigt, dass die wirksamste Methode gegen dieses Virus darin besteht, Pflanzenstämme zu verwenden, die gegen dieses Virus resistent sind, und Pestizide einzusetzen, um alle Überträger zu beseitigen, die diese Krankheit übertragen könnten, da eine der Hauptursachen für diese Krankheit darin besteht, dass die Überträger das Virus aufnehmen und dann auf mehrere Pflanzen übertragen.
Umwelt und Bedeutung
Umgebungen, die für diese Krankheit am besten geeignet sind, sind in der Regel feucht, da Viren leichter übertragen werden, wenn die Pflanzen nass sind. Sie tritt auch in Gebieten auf, in denen es viele Weizenpflanzen gibt und in denen es viel menschlichen Kontakt oder Exposition gibt. Menschen sind einer der häufigsten Überträger dieser Krankheit. Laut „Plant Viruses“ auf Seite 417 ist diese Krankheit bei Temperaturen zwischen 20 °C und 36 °C am ansteckendsten.
Es gibt mehrere Überträger für dieses Virus. Der Überträger, der am häufigsten mit dieser Krankheit in Verbindung gebracht wird, ist der Käfer Oulema melanopus L.[15] Dieser Käfer kommt in weiten Teilen des Mittleren Westens vor und ist einer der größten Überträger dieses Erregers. Die Bedeutung dieser Krankheit liegt darin, dass sie den Ertrag der Wirtspflanzen erheblich verringern kann und dass sie eine Vielzahl von Wirtspflanzen befällt. In einer in Ohio durchgeführten Studie wurde festgestellt, dass das Brome-Mosaik-Virus den Ertrag von weichem rotem Winterweizen um bis zu 61 % verringern kann. Die Ergebnisse der Ohio-Studie deuten darauf hin, dass das Brome-Mosaik-Virus einen größeren Einfluss auf die Weizenproduktion haben könnte als bisher angenommen.
Literatur
- Charles J. Sailey. (Auszug aus der Dissertation mit dem Titel:) Characterization of Brome Mosaic Virus RNA3 interaction with GCD10, a tRNA binding host factor from yeast. 2005. University of the Sciences in Philadelphia.
- M. V. Nayudu. Plant Viruses. 2008.
Weblinks
Einzelnachweise
- ↑ L. C. Lane: The bromoviruses (= Advances in Virus Research. Band 19). 1974, ISBN 0-12-039819-2, S. 151–220, doi:10.1016/s0065-3527(08)60660-0, PMID 4613160 (englisch).
- ↑ P. Ahlquist, V. Luckow, P. Kaesberg: Complete nucleotide sequence of brome mosaic virus RNA3. In: Journal of Molecular Biology. Band 153, Nr. 1, 1981, S. 23–38, doi:10.1016/0022-2836(81)90524-6, PMID 7338913 (englisch).
- ↑ P. Ahlquist, E. G. Strauss, C. M. Rice, J. H. Strauss, J. Haseloff, D. Zimmern: Sindbis virus proteins nsP1 and nsP2 contain homology to nonstructural proteins from several RNA plant viruses. In: Journal of Virology. Band 53, Nr. 2, 1985, S. 536–542, doi:10.1128/JVI.53.2.536-542.1985, PMID 3968720, PMC 254668 (freier Volltext) – (englisch).
- ↑ R. French, P. Ahlquist: Characterization and engineering of sequences controlling in vivo synthesis of brome mosaic virus subgenomic RNA. In: Journal of Virology. Band 62, Nr. 7, 1988, S. 2411–2420, doi:10.1128/JVI.62.7.2411-2420.1988, PMID 3373573, PMC 253399 (freier Volltext) – (englisch).
- ↑ P. Ahlquist: Bromovirus RNA replication and transcription. In: Current Opinion in Genetics & Development. Band 2, Nr. 1, 1992, S. 71–76, doi:10.1016/S0959-437X(05)80325-9, PMID 1378769 (englisch).
- ↑ T. Ahola, P. Ahlquist: Putative RNA capping activities encoded by brome mosaic virus: Methylation and covalent binding of guanylate by replicase protein 1a. In: Journal of Virology. Band 73, Nr. 12, 1999, S. 10061–10069, doi:10.1128/JVI.73.12.10061-10069.1999, PMID 10559320, PMC 113057 (freier Volltext) – (englisch).
- ↑ R. Sacher, P. Ahlquist: Effects of deletions in the N-terminal basic arm of brome mosaic virus coat protein on RNA packaging and systemic infection. In: Journal of Virology. Band 63, Nr. 11, 1989, S. 4545–4552, doi:10.1128/JVI.63.11.4545-4552.1989, PMID 2795712, PMC 251087 (freier Volltext) – (englisch).
- ↑ Sullivan & Ahlquist, 1997.
- ↑ G. A. Díaz-Cruz, C. M. Smith, K. F. Wiebe, J. M. Charette, B. J. Cassone: First Report of Brome mosaic virus Infecting Soybean, Isolated in Manitoba, Canada. In: Plant Disease. Band 102, Nr. 2, 2018, S. 460, doi:10.1094/PDIS-07-17-1012-PDN (englisch).
- ↑ Details of DPV Brome mosaic virus and References. In: www.dpvweb.net. Abgerufen am 15. Juni 2025 (englisch).
- ↑ Xin Shun Ding, William L. Schneider, Srinivasa Rao Chaluvadi, M. A. Rouf Mian, Richard S. Nelson: Characterization of a Brome mosaic virus Strain and Its Use as a Vector for Gene Silencing in Monocotyledonous Hosts. In: Molecular Plant-Microbe Interactions. Band 19, Nr. 11, November 2006, ISSN 0894-0282, S. 1229–1239, doi:10.1094/MPMI-19-1229 (englisch, apsnet.org).
- ↑ K. Trzmiel, W. Szydło, A. Zarzyńska-Nowak, M. Jeżewska: First Report of Brome mosaic virus (BMV) and Wheat streak mosaic virus (WSMV) Co-infection in Triticale Plants in Poland. In: Plant Disease. Band 99, Nr. 9, September 2015, ISSN 0191-2917, S. 1290–1290, doi:10.1094/PDIS-01-15-0105-PDN (englisch, apsnet.org).
- ↑ Mosaic Virus: Symptoms, Treatment and Control. In: Planet Natural. Abgerufen am 15. Juni 2025 (amerikanisches Englisch).
- ↑ B. A. R. Hadi, M. A. C. Langham, L. Osborne, K. J. Tilmon: Wheat Streak Mosaic Virus on Wheat: Biology and Management. In: Journal of Integrated Pest Management. Band 2, Nr. 1, 1. April 2011, ISSN 2155-7470, S. J1–J5, doi:10.1603/IPM10017 (englisch, oup.com [abgerufen am 3. September 2025]).
- ↑ AgroAtlas – Diseases – Brome mosaic bromovirus – Brome Mosaic Virus (BMV). In: agroatlas.ru. Abgerufen am 15. Juni 2025 (englisch).
